Autor del artículo original: Carlos Pons de Beristain[1]

Resumen del artículo: Marcos Seijo

Pons de Beristain indica que aunque sea escasa, la muerte súbita del deportista es una realidad clínica, afirmando que la práctica deportiva puede provocar accidentes fatales.

Este autor señala, basándose en estudios realizados por diversos autores, que:

  • En el año 1979 se detectaron 3 muertes súbitas sobre 100.000 militares/año[2].
  • En Rhode Island, estudio realizado en 1984, la incidencia de muertes en deportistas mayores de 30 años es de 4,46/100.000/año[3].
  • En corredores de maratón la incidencia de muerte súbita es de 1 fallecimiento por 50.000[4]
  • En joggers la incidencia de muerte súbita es de 1/15.000/año[5].
  • En estudios  recientes se citan cifras de muerte súbita de 0.87 y 0.93 por 100.000 deportistas jóvenes y año[6].

CAUSAS DE MUERTE SÚBITA EN DEPORTISTAS

La causa usual de muerte súbita del deportista en la actualidad sigue siendo, a criterio de Pons de Beristain, la patología cardiovascular. En deportistas de mayor edad, la cardiopatía isquémica es el motivo principal mientras que en los jóvenes sobresalen las patologías congénitas, destacando la miocardiopatía hipertrófica en todos los estudios, excepto en las series italianas en que predomina la miocardiopatía/displasia ventricular derecha arritmogénica[7] [8].

Otro apartado importante de las cardiopatías genéticas, según afirma Pons de Beristain, son las canalopatías iónicas como los síndromes de QT largo o corto, el síndrome de Brugada y la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.

Una cardiopatía en el transcurso de un esfuerzo necesita un sustrato, un elemento desencadenante. Este sustrato es fundamentalmente una taquiarritmia ventricular sostenida maligna.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS POR LOS QUE EL EJERCICIO ES POTENCIALMENTE PELIGROSO

La actividad física aumenta la frecuencia cardíaca, la tensión arterial, las catecolaminas circulantes a la vez que puede provocar espasmo coronario.

  • El incremento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial son potencialmente arritmogénicos.
  • El aumento de las catecolaminas incrementa el consumo de O2, lo que supone una fuente potencial de arritmias, además de alterar el balance entre consumo y demanda de O2 lo que precipita la isquemia miocárdica, que es el principal factor arritmogénico.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Los principales factores desencadenantes de arritmia en la cardiopatía isquémica, en afirmaciones de Pons de Beristain, son:

  • La propia isquemia.
  • La fibrosis miocárdica, que favorece el mecanismo de reentradas y contribuye a la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (causa importante en la muerte súbita).
  • El remodelado ventricular, que provoca un desequilibrio entre las corrientes iónicas de entrada y salida a favor de las primeras, lo que prolonga el potencial de acción que predispone a la dispersión de los períodos refractarios y los mecanismos de reentrada.

MIOCARDIOPATÍAS

Pons de Beristain indica que los factores que desencadenan la inestabilidad eléctrica de las miocardiopatías, parecen ser:

  • La presencia de obstrucción en el caso de la miocardipatía hipertrófica.
  • La desorganización miocelular, que puede ser el sustrato arritmogénico de la miocardipatía hipertrófica.
  • El remodelado.
  • La fibrosis.
  • La isquemia.
  • Los puente miocárdicos (eventualmente).

En la actualidad, las técnicas de registro e imagen cardíaca, muestran ciertos aspectos morfológicos y funcionales, pero la identificación futura de los sustratos arritmogénicos dependerá en gran medida de los estudios genéticos.

SÍNDROME DE WOLF-PARKINSONWHITE

Pons de Beristain indica que los deportistas que presenten episodios de fibrilación-flutter auricular con intervalos RR en reposo inferiores a 240mseg., o 210mseg., en esfuerzo, son claramente proclives a presentar crisis de taquicardia-fibrilación ventricular.

PRESENTE

Desde la década de los ochenta hasta la actualidad se ha evolucionado positivamente en la prevención de la muerte súbita del deportista. Entre otros logros, están los que siguen:

  • Se logró trasmitir la idea que el ejercicio físico/deporte, ha de ser realizado con la certeza de una razonable integridad cardiovascular.
  • El diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica, así como el diagnóstico y tratamiento de los síndromes de preexcitación, es relativamente accesible.
  • La evolución del cardioversor-desfibrilador implantable ha facilitado la prevención eficaz de la muerte súbita, proporcionando una protección absoluta de la taquicardia/fibrilación ventricular y modificando la evolución natural de las enfermedades que las desencadenan.

[1] Pons de Beristain, C. “¿Qué mata al deportista en el esfuerzo? ¿Qué hacemos para evitarlo? “Archivos de medicina del deporte, 2010, vol XXVII, nº 137, p. 170-171

[2] Moreau F, Astrie R, Jego J, Duriez R. “Pathologie médical observée dans les Armées en 1979 au cors de l’entrainement physique et de la pratique du sport”, Medicine des Armées, 1980, vol 8, p. 731-735.

[3] Ragosta M, Crabtree J, Sturner WQ, Thompson PD. “Death during recreational exercise in the state of Rhode-Island”. Medicine & Science in Sports & Exercise, 1984, nº16, p. 339-342.

[4] Maron BJ, Poliac LC, Roberts WO. “Risk for sudden death associated with marathon running”. Journal American College Cardiology, 1996, nº 28, p. 428-431.

[5] Maron BJ, Haas TS, Doerer JJ, Thompson PD, James HS. “Comparison of U.S. and Italian experiences with sudden cardiac deaths in young competitive athletes and implication for preparticipation screening strategies”. American Journal Cardiology, 2009, nº 104, p. 276-280.

[6] Virmani R, Burke AP, Farb A, Kark JA. “Causes of sudden death in young and middle-aged competitive athletes”. Cardiology Clinic, 1997,vol 15, p. 439-466.

[7] Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G. “Screening for hypertrophic cardiomiopathy in young athletes”. New England Journal Medicine, 1998, nº 339, p.364-369.

[8] Suárez-Mier MP, Aguilera B. “Causas de muerte súbita asociada al deporte en España”. Revista Española de Cardiología, 2002, nº 55, p. 347-358.



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